Header image

Д о к т о р

Д М И Т Р Е Н К О

Medicus amicus et servus aegrotorum est

Врач - друг и слуга больных

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

     

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

      Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

 

      Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

      Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными.

      Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания.

      Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов.

 

      Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоинфекции могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др.

      Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др.

      Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания.

      Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

      Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

      Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.

 

      Патогенез. Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода.

      Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт.

      Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

      Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки.

      Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

      Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина ин активируются протеазами.

      Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту.

      Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

 

      Клиника. Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч).

      Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.

      У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.

      В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ.

      В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте. Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.

      Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

      Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

      К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.

      Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

      Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

      При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.

      Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

      Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

 

      Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:

      1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;

      2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;

      3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;

      4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;

      5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

 

      В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.

 

      Лечение больных ПТИ - патогенетическое (табл. 14).

 

Таблица 14

Схема лечения больных ПТИ

Стратегия

Тактика

 
I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия).
2. Назначение адсорбентов.
- Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут). - Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан.

- Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20-30 г, затем по 10 г 3 раза).
- Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут).

 
II.Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30-50 г  
III.Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.)
2. Назогастральный вариант регидратации.
3. Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль'”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.)
 
IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП)

 

      Профилактика. В общегосударственном масштабе - создание современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обработки и хранения продуктов.

      На пищевых предприятиях - тщательный санитарный контроль за производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек.

      Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях.

 

© " Доктор ДМИТРЕНКО "

anno 2007

Дмитренко В. М.

При использовании материалов ссылка на сайт обязательна.