Header image

Д о к т о р

Д М И Т Р Е Н К О

Medicus amicus et servus aegrotorum est

Врач - друг и слуга больных

ПНЕВМОЦИСТОЗ

      

Пневмоцистоз - оппортунистическая инвазия, обусловленная пневмоцистами, способными вызвать у иммунокомпрометированных лиц клинически манифестированный процесс, с преимущественным поражением легких.

      Этиология. Возбудитель - пневмоциста (Pneumocystis carinii). Пока не определено, к какому типу микроорганизмов принадлежат пневмоцисты - простейших или грибов. Пневмоцисты являются обитателями легких человека и животных. В своем развитии они проходят следующие стадии развития: трофозоиты (3-5 мкм), предцисты (5 мкм), цисты (5,5-8 мкм) и спорозоиты (внутрицистные тельца) - 1-3 мкм. Развитие паразита происходит внеклеточно на альвеоцитах 1-го типа. При созревании оболочка цисты разрывается, и в альвеолы попадают спорозоиты новой генерации, продолжающие путь развития до трофозоитов, предцисти цист. Часть спорозоитов выходит во внешнюю среду при кашле с капельками мокроты.

 

      Эпидемиология. Источники инвазии - человек и ряд домашних животных. Возбудитель широко распространен и выявляется повсеместно. Считают, что у 1-10% здоровых людей можно обнаружить пневмоцисты. Пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем. Передачу возбудителя от источника с бессимптомным течением инвазии реализуют патологические акты (кашель, чиханье), обусловленные суперинфекцией. Проникновение возбудителя в организм здорового человека вызывает бессимптомное течение инвазии. Более 65% населения в мире имеют антитела к Pneumocystis carinii. Пневмоцистоз как спорадическое заболевание возникает при активации собственных пневмоцист в результате возникшего иммунодефицита (эндоаенная инвазия). Однако известны эпидемические вспышки болезни и в стационарах для больных ВИЧ/СПИДом, и среди пациентов, получавших массивную иммунносупрессивную терапию кортикостероидами, цитостатиками, и в отделениях для недоношенных детей (экзогенная инвазия).

 

      Патогенез. Пневмоцистоз - оппортунистическая инвазия. У людей с нормальной функцией иммунной системы, прежде всего, клеточного звена иммунитета, пневмоцисты не вызывают патологии, их численность регулируется альвеолярными макрофагами. При дефекте клеточного иммунитета и снижении функциональной активности альвеолярных макрофагов возбудитель активно размножается и его эндогенные стадии (трофозоиты, предцисты и цисты) заполняют полость альвеол. Альвеолярный экссудат принимает типичный пенистый вид, при микроскопии в нем обнаруживают пневмоцисты, клеточный детрит, лейкоциты, фибрин. В некоторых участках легких наблюдается развитие ателектазов, часть альвеол, особенно в передне-верхних отделах легких, буллезно вздута. Все это приводит к нарушению вентиляции и газообмена. В ателектатической стадии заболевание проявляется нарастающей легочной недостаточностью рестриктивного типа и гибелью больного при отсутствии адекватного лечения.

 

      Клиника. Инкубационный период, определявшийся при экзогенной инвазии (эпидемических вспышках), составляет от 6 до 45 дней.

      Пневмоцистоз у детей и взрослых относится к СПИД-индикаторным заболеванием. Он также регистрируется улиц с гематологическими, онкологическими заболеваниями, после трансплантации органов, у больных, получающих массивную иммуносупрессивную терапию. Крометого, Пневмоцистоз встречается у новорожденных с первичным или вторичным иммунодефицитом. Заболевание развивается тогда, когда число СD4-клеток (Т-лимфоцитов-хелперов) уменьшается в 4 и более раз по сравнению с нормальными величинами и составляет менее 200 клеток в 1 мкл.

 

      В течении заболевания выделяют 3 стадии: отечная, продолжительностью от 1 до 7 нед, ателектатическая - около 4 нед и эмфизематозная, весьма вариабельная по продолжительности.

 

      Отечная стадия начинается постепенно: появляются слабость, вялость, субфебрилитет, затем покашливание и лишь в конце этого периода - сухой кашель и одышка при физической нагрузке. У грудных детей во время кормления грудью возникает цианоз носогубного треугольника, ребенок плохо сосет, не прибавляет в массе тела, нередко отказывается от грудного вскармливания. При физикальном исследовании легких в конце этого периода определяются тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки и жестковатое дыхание над поверхностьюлегких. Рентгенологическое исследование не выявляет в этот период каких-либо существенных изменений.

 

      Ателектатическая стадия. В этот период лихорадка становится фебрильной. Кашель усиливается, делается навязчивым, коклюшеподобным, появляется сначала вязкая, а затем пенистая мокрота. Постепенно нарастает одышка, которая возникает при малейшем движении. При осмотре больных определяется бледность кожных покровов, цианоз, тахикардия, тахипноэ. Лишь в конце этого периода на фоне выраженной дыхательной недостаточности рестриктивного типа появляются физикальные признаки пневмоцистной пневмонии: расширение корней легкого и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии сохраняется тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки. При рентгенологическом исследовании, произведенном в это время, в легких определяются инфильтративные и ателектатические изменения - различные по величине очаговые тени неоднородной плотности, описываемые как «ватные легкие», «снежная метель». В результате увеличения объема легких, за счеткомпенсаторно возникшей эмфиземы, диафрагма опущена, экскурсии ее уменьшены.

      В ряде случаев пневмоцистоз протекает без пневмонии, но с признаками обструктивного бронхита. У грудных детей заболевание может протекать по типу ларингита и обструктивного бронхита.

      В периферической крови определяется лейкоцитоз, эозинофилия и повышение СОЭ.

      Пневмоцистоз может осложниться возникновением пневмоторакса, абсцесса легких, вызванного присоединившейся бактериальной флорой или грибами, развитием «легочного сердца».

      Летальные исходы в ателектати ческой стадии обусловлены развитием дыхательной и сердечно-дыхательной недостаточности.

 

      У выживших больных развивается эмфизематозная стадия болезни, характеризующаяся признаками эмфиземы легких, значительным снижением функциональных показателей дыхания, симптомами «легочного сердца». У больных со СПИДом нередко возникают повторные эпизоды заболевания, летальность от которых очень высока.

      Кроме пневмоцистной пневмонии, являющейся основным проявлением пневмоцистоза, у некоторых иммунокомпрометированных больных встречаются отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

 

      Диагностика. Пневмоцисты обнаруживают в мокроте крайне редко. С целью повышения результативности микроскопии окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков мокроту собирают после предварительной ингаляции 3% раствором поваренной соли или паровой ингаляции 3% раствором бикарбоната натрия. При исследовании мокроты используют также иммунофлюоресцентные методы. Для подтверждения диагноза проводят фибробронхоскопию с последующей микроскопией мазков из центрифугата жидкости бронхоальвеолярного лаважа или гистологическое исследование трансбронхиальных биоптатов. Существующие серологические и иммунохимические методы диагностики недостаточно эффективны. Разработаны молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизации) методы.

      Однако нередко у больных с иммунодефицитами, в том числе у больных СПИДом, этиотропную терапию начинают, не дожидаясь специфического подтверждения диагноза, только на основании типичных признаков - развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа (по данным функционального исследования дыхательной системы) без ярких физикальных и рентгенологических симптомов поражения легких. Кроме того, большую помощь в дифференциальной диагностике поражений легких может оказать само определение парциального давления кислорода в артериальной (капиллярной) крови (р02). Снижение р02 ниже 70 мм рт. ст. (норма 80-100 мм рт. ст.) весьма характерно для пневмоцистной пневмонии.

 

      Лечение. К препаратам выбора в этиотропной терапии пневмоцистоза относятся ко-тримоксазол (септрин, бактрим) и пентамидин.

      Ко-тримоксазол вводят по 20-40 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы (или физиологического раствора) внутривенно капельно в течение 3 ч 2 раза в сутки в течение 14 дней. В дальнейшем переходят на внутримышечное и пероральное применение препарата. Одновременно назначают препараты фолиевой кислоты (кальций фолинат) по 15 мг/сут.

      Пентамидин назначают по 3-4 мг/кг/сут в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, курсом 14-21 день. Пентамидин в виде аэрозоля - в дозе 600 мг/сут.

      К препаратам резерва относятся: триметрексат, клиндамицин в сочетании спримахином, эфлорнитин, атовакон.

      При СПИДе обязательно проводят противорецидивный курс химиотерапии, в первую очередь тогда, когда показатель СD4-клеток достигает критического уровня - 200 и менее клеток в 1 мкл. Для профилактики рецидивов используют бактрим, дапсон, аэрозольную форму пентамидина.

 

      Профилактика. В отделениях, где находятся пациенты с иммунодефицитом, при выявлении больного пневмоцистозом необходима его изоляция. Для профилактики развития пневмоцистоза используют химиопрепараты.

 

© " Доктор ДМИТРЕНКО "

anno 2007

Дмитренко В. М.

При использовании материалов ссылка на сайт обязательна.