Header image

Д о к т о р

Д М И Т Р Е Н К О

 

Medicus amicus et servus aegrotorum est

Врач - друг и слуга больных

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОКИ)

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОКИ) - заболевания, вызванные многочисленными возбудителями. ОКИ обусловливают ряд клинических синдромов, различающихся преимущественной локализацией процесса в желудочно-кишечном тракте, а также по степени обезвоживания и токсических проявлений. Хотя отношении отдельных инфекций возможно специическое лечение, симптоматическая и патогенетичесая терапия при большинстве из них сходна.

Клинические синдромы.

Острый гастрит проявляется обычно отрыжкой, тошнотой, повторной рвотой, болями в верхней части живота, обложенностью языка, болезненностью живота при пальпации, появление поноса свидетельствует о гастроэнтерите.

Острый энтерит характеризуется частым жидким одянистым стулом, что ведет к той или иной степени безвоживания. Понос обычно сопровождается потерей аппетита, тошнотой, в животе — боли, вздутие, урчаше и шум плеска.

Острый колит проявляется учащенным стулом с тримесью слизи и, часто, крови (геморрагический колит), тенезмами, схваткообразными болями в животе, пальпируется спастическая сигмовидная кишка, детей младшего возраста — податливость или зияние ануса.

Обезвоживание организма (эксикоз) развивается у большинства больных с ОКИ, часто определяя тяжесть заболевания. Каждая из трех степеней обезвоживания имеет характерные симптомы (табл. 23).

 

Таблица 23. Оценка тяжести обезвоживания у детей с ОКИ

Признак

Степень обезвоживания при острой потере массы тела

до 5 % (I)

5-10 % (II)

более 10 % (III)

Стул
Нечастый (3-5 раз в сутки), жидкий
До 10 раз в сутки, энтеритный
Частый, водянистый
Рвота
Редкая
Повторная
Многократная
Общее состояние
Средней тяжести
От средней тяжести до тяжелого
Очень тяжелое
Жажда
Умеренная
Резко выражена
Может отсутствовать
Тургор тканей
Сохранен
Снижен
Кожная складка не расправляется
Слизистые оболочки
Влажные
Суховаты, слегка гиперемированы
Сухие, яркие
Большой родничок
Нормальный
Слегка запавший
Втянут
Глазные яблоки
Нормальные
Мягкие
Западают
Цианоз
Отсутствует
Умеренный
Резко выражен
Тоны сердца
Громкие
Приглушены
Глухие
Ритм сердца
Нормальный
Тахикардия умеренная
Тахикардия выраженная
Артериальное давление
Нормальное или слегка повышено
Диастолическое повышено
Снижено
ЦВД
Нормальное
Снижено
Отрицательное
Сознание, реакции на окружающее
Нормальные
Возбуждение или сонливость, вялость
Нарушено
Реакция на боль
Выражена
Ослаблена
Отсутствует
Голос
Нормальный
Ослаблен
Часто афония
Конечности
Теплые
Холодные
Очень холодные
Температура тела
Нормальная
Часто повышена
Часто ниже нормальной
Диурез
Сохранен
Снижен
Значительно снижен (ниже 10 мл/кг)
Дыхание
Нормальное
Умеренная одышка
Токсическое
РН
Норма
7,3 и ниже
Резко снижен
BE
Норма
До -10
Ниже -20

Различают изотонический, соледефицитный (гипотонический) и вододефицитный (гипертонический) типы обезвоживания.

Изотонический тип обезвоживания характеризуется пропорциональной потерей воды и электролитов. Клинически наблюдаются вялость, сонливость. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен, диурез уменьшен. Уровень электролитов в крови нормальный, выражено сгущение крови.

Соледефицитный тип обезвоживания обычно развивается при длительном поносе, неадекватной инфузионной терапии, лечении кортикостероидами. Клинически отмечается тяжелое состояние: вялость, адинамия, заторможенность, повторная рвота, вздутие живота, кожа холодная, бледная с мраморным рисунком, тонус мышц снижен, диурез уменьшен, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены, дыхание редкое. Резко выражено сгущение крови. Уровень калия и натрия в крови снижен. На ЭКГ при низком содержании калия (ниже 3 ммоль/л) отмечаются удлинение интервала Q — Т, снижение вольтажа зубцов, уплощенный или отрицательный зубец Т, смещение интервала S — Т, появление дополнительного зубца U.

Вододефицитный тип обезвоживания проявляется сильной жаждой, беспокойством, возбуждением. Кожа и слизистые оболочки сухие, тонус мышц умеренно снижен, дыхание учащено, диурез незначительно уменьшен. Уровень электролитов в крови высокий, сгущение крови слабо выражено.

 

Общие принципы лечения.

Питание. В настоящее время голодные диеты и водно-чайные не рекомендуются, так как даже при тяжелых формах ОКИ пищеварительная функция кишечника сохраняется, а голодание может способствовать развитию дистрофии. Детям младшего возраста в первые дни уменьшают объем пищи (не более чем на 50 %) и увеличивают кратность кормления до 6—8 раз в сутки. Нормальный объем питания восстанавливают не позже 4-го дня болезни. Питание грудным молоком сохраняется безусловно.

Для докорма и прикорма предпочтительны кисломолочные смеси. Ввиду снижения активности лактазы при энтеритах рекомендуется введение низколактозных смесей (или 3-дневного кефира), каш на овощных отварах; 5—10 % рисовые и гречневые каши.

Гидратационная терапия. Потеря воды, связанная с поносом, должна возмещаться даже в отсутствие обезвоживания повышенным приемом жидкости из расчета 50—100 мл после каждой дефекации. Используют глюкозосолевые растворы для оральной гидратации (глюкосолан, оралит, регидрон и др.) или любую подсоленную жидкость с 1—3 % сахара или крахмала (отвары овощные, рисовый), супы, морс и т. д.

Оральная гидратация назначается при обезвоживании I и II степени в 2 этапа. В первые 4—6 ч ликвидируют водно-солевой дефицит, вводя глкжозосоле-вые растворы в объеме 50 мл/кг при обезвоживании I степени и 80 мл/кг — при II степени. Жидкость вводят дробно по 1/2 1 чайной ложке каждые 5— 10 мин, при рвоте — через тонкий назогастральный зонд. Второй этап — поддерживающая терапия до прекращения поноса в объеме 80—100 мл/кг в сутки. На этом этапе глюкозосолевые растворы сочетают с бессолевыми (вода, чай, компот, рисовый и овощной отвары) в соотношении 1:1.

При тяжелом обезвоживании (III степень) или упорной рвоте показана внутривенная капельная гидратация в сочетании с оральной. Объем вводимой внутривенно жидкости в 1-й день составляет 120—230 мл/кг. После ликвидации обезвоживания объем инфузий уменьшают, но расширяют объем оральной гидратации. Стартовый раствор для инфузий содержит глюкозы 20— 50 г/л, соли натрия 50—80 ммоль/л, калия 2,5— 3 ммоль/л. При признаках гиповолемического шока вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез, альбумин, плазма) в объеме 1/2 от общего объема инфузий.

Состав водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и ионных нарушений (табл. 24). При изотоническом типе обезвоживания применяют 10% раствор глюкозы и солевые растворы («Лактасол», «Квартасоль» и др.) в соотношении 1:1, а у детей первых месяцев жизни — 2:1; при соледефицитном типе — в соотношении 1:3 и 1:2, при вододефицитном типе — в соотношении 3:1 и 2:1 соответственно.

При развитии метаболического ацидоза (рН 7,1 и ниже) вводят раствор «Лактасол» или 4 % раствор гидрокарбоната натрия, объем которого в миллилитрах определяют как BE, умноженный на половину массы тела больного. При отсутствии возможности определения КОС вводят по клиническим показаниям 1 % раствор гидрокарбоната натрия на глюкозе из расчета 2—4 мл/кг в два приема.

Лечение шока. Борьбу с гиповолемией сочетают с введением сердечных средств, преднизолона (2—3 мг/кг в сутки) или гидрокортизона (5—10 мг/кг в сутки).

Таблица 24. Содержание натрия и калия в растворах, наиболее часто применяемых для регидратации
 

Раствор для внутривенного введения
Содержание в 1000 мл
натрия, ммоль
калия, ммоль
Раствор Рингера
154
4,4
Раствор Рингер-лактат
130
4,0
Альбумин 5 %
180
4,4
Реополиглюкин на изотоническом растворе хлорида натрия
154
Полиглюкин
154
Гемодез
75
5,0
0,9 % раствор натрия хлорида
180
«Дисоль»
130
«Трисоль»
НО
13,0
«Ацесоль»
120
13,0
7,5 % раствор калия хлорида
1000

Коррекция дисбактериоза. Развившийся вследствие повторных курсов антибиотиков дисбактериоз корригируют бифидумбактерином или лактобактерином лишь у детей первых месяцев жизни при исключении других причин поноса (лактазная недостаточность, непереносимость белка коровьего молока и др.).

Специфическая терапия. Следует помнить, что большинство ОКИ обусловлены вирусами или устойчивыми к антибиотикам и химиопрепаратам бактериями, так что применение антибактериальных средств рекомендуется только при тяжелых инвазивных инфекциях. Описание конкретных препаратов, используемых в том или ином случае, приведено при изложении сведений об отдельных инфекциях.

Для ряда инфекций (возбудители — Shigella, E. coli, Salmonella, протей) созданы лечебные фаги, используемые при легких и среднетяжелых формах; при тяжелых формах в острый период они могут усилить интоксикацию в связи с увеличением распада бактериальных клеток. Фаги назначают внутрь и в клизмах в возрастных дозировках (согласно существующим инструкциям).

Симптоматическая терапия. Применяют лекарственные средства, влияющие на моторику кишечника (опиаты, белладонна, иммодиум), адсорбенты (каолин, смекта), дезинфицирующие средства (салол, энтеросептол и др.). Ферменты, как правило, не влияют на течение болезни, могут вызывать побочные действия; согласно рекомендации ВОЗ, использовать их для лечения ОКИ не следует.

 

Профилактика. Основой профилактики ОКИ является соблюдение правил личной гигиены, гигиены питания и водоснабжения. В детских учреждениях важен строгий контроль за технологией приготовления, транспортировкой и реализацией пищи.

Изоляция больного осуществляется в стационаре гяжелые случаи) или на дому. В очагах инфекции за детьми устанавливается наблюдение, контролируют характер и частоту стула, проводится бактериологическое исследование лиц, находящихся в контакте с больными.

В качестве средств экспресс-профилактики в очагах некоторых кишечных инфекций (при эшерихиозе, брюшном тифе) применяются специфические бактеиофаги или бактерийные препараты типа лактобакерина, бифидумбактерина. 

 

 

Дизентерия бактериальная (шигеллез)

 

Этиология. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца.

 

Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с шщевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактерионосители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня.

 

Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).

Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).

Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.

Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.

Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шига) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.

 

Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидеми-ологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РИГА, реже РПГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни.

 

Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Дизентерия амебная (амебиаз)

 

Этиология и эпидемиология. Заражение от больного или бактерионосителя происходит орально при попадании в пищу или воду цист Entamoeba histolytica.

 

Патогенез. Трофозоиты амеб вызывают в слизистой оболочке кишечника образование язв с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией, откуда паразит может попадать в другие органы, чаще всего в печень.

Патологический процесс в кишечнике развивается у 2—8% зараженных лиц. Инкубационный период продолжается от 2 нед до нескольких месяцев.

 

Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно с коликообразных болей в животе и поноса до 6—8 раз в сутки. Каловые массы окрашены кровью, с обилием слизи и небольшим количеством лейкоцитов. Острое начало с ознобом, обильным стулом и дегидратацией наблюдается редко.

Течение амебиаза может осложняться прободением стенки кишки, кровотечением, развитием амебного абсцесса печени.

 

Диагноз. Основан на выявлении амеб в кале. Серологическое исследование РИГА у 98% больных выявляет титр 1:128 и более.

 

Лечение. Метронидазол (50 мг/кг в сутки) в течение 10 дней эффективен при кишечной форме и в большинстве случаев абсцесса печени, в тяжелых случаях дают эметина гидрохлорид внутримышечно (1 мг/кг в сутки) в течение 10 дней.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Сальмонеллез

 

Этиология. Сальмонеллы относятся к антропозоонозам. Выделяют более 700 серотипов сальмонелл, поражающих человека. Они устойчивы во внешней среде, хорошо размножаются в молочных продуктах, мясе, масле и др. Большинство штаммов устойчиво к антибиотикам.

 

Эпидемиология. Источник инфекции — человек (больной или бактерионоситель), домашние животные и птицы, рыбы, грызуны. Пути заражения: пищевой, водный и контактно-бытовой. Заболевание иногда носит характер внутрибольничных вспышек, вызванных «госпитальными» штаммами. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни. Подъем заболеваемости наблюдается в весенне-летнее время. Инкубационный период при пищевом пути инфицирования от нескольких часов до 2—3 дней, при контактно-бытовом — до 5— 7 дней.

 

Клиническая картина. Наиболее частая желудочно-кишечная форма сальмонеллеза протекает с явлениями гастроэнтерита, гастроэнтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит встречаются преимущественно у детей старше 3 лет, протекают по типу пищевой интоксикации: внезапное начало с повторной рвотой, повышение температуры тела, боли в животе. Затем появляются частые водянистые испражнения, иногда с примесью слизи и крови, различной степени обезвоживание организма и интоксикация вплоть до нейротоксикоза.

Менее остро заболевание протекает по типу энтерита без выраженных признаков гастрита.

Гастроэнтероколит и энтероколит — наиболее частая форма заболевания у детей раннего, особенно грудного, возраста, начинается остро с максимумом симптомов к 3—7-му дню болезни. Стул раньше или позже приобретает темно-зеленую окраску (типа болотной тины), реже имеет характер, свойственный дистальному колиту, иногда с примесью крови. Рвота при энтероколитической форме сальмонеллеза наблюдается нечасто, обычно связана с токсикозом; нередко отмечается увеличение печени и селезенки.

Тифоподобная форма старших детей) протекает с длительной лихорадкой, головной болью, рвотой, адинамией, иногда с признаками менингизма, бредом, помрачением сознания, гепатоспленомегалией, энтеритным стулом. На высоте заболевания возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи.

Септическая форма изредка встречается у ослабленных детей раннего возраста, недоношенных. Она характеризуется появлением гнойных очагов в легких, почках, мозговых оболочках, крупных суставах, костях. Стул энтероколитный.

Стертые формы сальмонеллеза характеризуются слабовыраженной и быстропроходящей симптоматикой, диагностируются на основании эпидемиологических данных и высева сальмонелл из кала.

Бактерионосительство у детей встречается реже, чем у взрослых.

 

Диагноз. Часто очевиден по клинической картине, подтверждается выделением сальмонелл из кала, мочи, крови и других сред, а также серологически по нарастанию антител в 4 раза и более. При однократном исследовании (РПГА) диагностическими для суммарных антител являются титры 1:80 у детей 0—6 мес, 1:160 — 6—12 мес, 1:320 — старше 1 года; для цистеиноустойчивых антител — 1:20 у детей до 1 года и 1:40 — старше 1 года. Используются и методы обнаружения свободного антигена в крови.

 

Лечение. Антимикробная терапия при желудочно-кишечной форме обычно не влияет на длительность симптомов и бацилловыделение, ее назначают ослабленным детям и детям первых трех месяцев жизни. При наличии чувствительности возбудителя внутрь дают ампициллин, гентамицин, полимиксина М сульфат, а детям старше года — фуразолидон, невиграмон. В тяжелых случаях и при подозрении на генерализацию процесса назначают ампициллин внутримышечно и внутривенно, гентамицина сульфат внутримышечно и внутривенно, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Кишечная коли-инфекция (эшерихиозы)

 

Этиология и эпидемиология. Возбудители -Esherichia coli четырех подгрупп: энтеропатогенные (ЭПЭ), серотипы 026 В6, 055 В5, 086 В7, 0111 В4, 0124—0128; энтеротоксигенные (ЭТЭ), серотипы 06-09, 015, 020; энтероинвазивные (ЭИЭ), серотипы 028, 032, 0112, 0115, 0124 и энтерогеморрагические (ЭГЭ), серотипы 0155 Н7 и др., выделяющие цитотоксины. ЭПЭ и ЭТЭ в структуре этиологически расшифрованных ОКИ занимают первое место у детей до года жизни и второе (после дизентерии) — у более старших детей. Источник инфекции — больной, редко — носитель возбудителя инфекции. Пути передачи: контактно-бытовой и пищевой. Сезонность зимне-весенняя.

 

Клиническая картина.

Эшерихиоэ, вызываемый ЭПЭ, характеризуется водянистым поносом, протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, температура тела обычно нормальная или нерезко повышенная, наблюдается срыгивание или рвота. Частота стула, как правило, нарастает к 5—7-му дню болезни, нередки случаи с затяжным течением. Тяжесть заболевания связана с выраженностью обезвоживания организма, достигающей II—III степени вплоть до гиповолемического шока. Снятие явлений обезвоживания приводит к быстрому улучшению состояния детей и выравниванию показателей КОС.

Эшерихиоз, вызываемый ЭТЭ, распространен среди детей всех возрастных групп. Заболевание протекает чаще в виде нетяжелого гастроэнтерита или энтерита с водянистым стулом и болями в животе; обезвоживание развивается реже, чем при эшерихиозе, вызванном ЭПЭ.

Эшерихиоз, вызываемый ЭИЭ, выявляется у детей всех возрастов, протекает как нетяжелая форма дизентерии, иногда развивается геморрагический колит.

Энтерогеморрагическая подгруппа эшерихий (ЭГЭ) вызывает геморрагический колит, иногда гемолитико-уремический синдром.

 

Диагноз. Ставится на основании бактериологических — выделение соответствующих эшерихий из кала и серологических — РГА или РИГА (диагностически значимый титр антител 1:80) исследований.

 

Лечение. При заболеваниях, вызванных ЭПЭ, могут использоваться оральные препараты: гентамицин, полимиксин и др. В тяжелых случаях, вызванных

ЭИЭ и ЭГЭ, назначают парентерально гентамицин, ампициллин, новые цефалоспорины.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Кампилобактериоз

 

Этиология и эпидемиология. Зоонозная инфекция, вызываемая Campylobacter jejuni, которая часто встречается у здоровых людей (1—15%) и животных. Источник инфекции — свиньи, лошади, рогатый скот, собаки, птицы и др.; передача через продукты питания, контактно-бытовым и водным путями. Болеют дети всех возрастов, чаще первых 2—3 лет жизни, преимущественно летом и осенью. Инкубационный период составляет 2— 7 дней.

 

Клиническая картина. Инфекция протекает в основном в виде гастроэнтерита и энтероколита, редко — в виде генерализованных форм. Начало обычно острое, с высокой температурой тела, рвотой, болями в мышцах, ознобом, головной болью, болями в животе. Стул до 8—10 раз в сутки, в испражнениях иногда примесь крови. Описаны осложнения в виде эндокардита, менингита, тромбофлебита, перитонита, септического артрита, затяжных и рецидивирующих форм.

 

Диагноз. Ставится на основании выделения возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, при генерализации процесса — из крови и мочи.

 

Лечение. Препаратом выбора является эритромицин, санирующий кишечник за 2—3 дня. При устойчивости микроорганизма к антибиотику применяют невиграмон, аминогликозиды.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Холера

 

Этиология и эпидемиология. Возбудитель холеры — холерный вибрион (vibrio cholerae) классический и Эль-Тор; последний в настоящее время приобрел ведущее значение. Источники инфекции — больные и вибриононосители. Передача инфекции происходит через воду, реже через пищу и контактно-бытовым путем. Вибрион вырабатывает энтеротоксин, вызывающий накопление цАМФ в энтероцитах с массивным выходом воды и электролитов в просвет кишечника. Инкубационный период — от 6 ч до 5 дней, в среднем 2—3 дня.

 

Клиническая картина. Основной симптом болезни — безболезненный понос, испражнения водянистые. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия, гиповолемическому шоку. Характерны императивные позывы к опорожнению кишечника; испражнения быстро становятся бесцветными, водянистыми и обильными, с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар. Температура тела субнормальная или нормальная. Через 36—48 ч болезнь может перейти в наиболее тяжелую форму — алгид, когда симптомы обезвоживания быстро нарастают, больной впадает в прострацию, черты лица заостряются, кожа холодная, синюшная, сухая. Осиплость голоса нарастает вплоть до афонии. Развиваются анурия, азотемия, падение артериального давления. Описанный симптомокомплекс сопровождают судороги.

 

Диагноз. Клинический диагноз подтверждается выделением вибриона из кала или рвотных масс, его обнаружением при микроскопии в темном поле, а также при помощи быстрого определения уровня агглютининов в сыворотке крови с применением фазово-контрастной микроскопии и ряда экспресс-методов.

 

Лечение. Основа лечения — регидратация через рот или внутривенная, с тщательным возмещением потери жидкости. Тетрациклин ускоряет выздоровление и элиминацию вибриона, у детей до 8 лет его заменяют бисептолом или фуразолидоном.

Контактным лицам проводят химиопрофилактику теми же препаратами. Вакцинация против холеры проводится при поездке в эндемичные страны.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Брюшной тиф, паратифы А, В и С

 

Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — брюшнотифозная и паратифозные палочки (А, В и С), обладающие высокой устойчивостью во внешней среде.

Источник инфекции — больной или бактерионоситель, часто работающий на пищевых предприятиях и в детских учреждениях. Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой. К инфекции восприимчивы дети всех возрастов, но чаще заболевают школьники. Перенесенное заболевание оставляет стойкий специфический иммунитет. Инкубационный период брюшного тифа — от 7 до 23 дней, в среднем 14 дней. При паратифе инкубационный период короче — от 6 до 10 дней.

 

Клиническая картина. Брюшной тиф часто имеет короткий (1—3 дня) продромальный период. Болезнь начинается постепенно, температура тела поднимается ступенеобразно в течение 5—7 дней и становится постоянной на уровне 39—40 °С, сопровождаясь недомоганием, ухудшением аппетита и сна, бредом, запорами, увеличением печени и селезенки, брадикардией. Характерен язык с грязно-серым налетом, с отпечатками зубов по краям. На 9—11-й день на коже живота, груди, спины обычно появляются единичные розовые, слегка приподнимающиеся пятна диаметром 3—4 мм — розеолы. Через 1—2 нед после полного развития всех симптомов последние идут на убыль, температура тела снижается литически, с утренними ремиссиями. Иногда наблюдаются рецидивы с возвратом всех или части симптомов болезни. При абортивном течении лихорадочный период укорачивается до 1—2 нед. В раннем возрасте брюшной тиф часто протекает атипично с острым началом, интоксикацией, диспепсическими явлениями, менингизмом, септическими осложнениями. У детей старшего возраста осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации стенки кишечника встречаются редко. В крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Паратиф А по клиническому течению сходен с брюшным тифом, но отличается более острым началом, неправильной температурной кривой, более легким течением, редкостью осложнений. При паратифе В нередко наблюдаются поносы, могут появляться выраженные признаки колита, метеоризм, более обильное высыпание розеол, иногда герпес. Возможен лейкоцитоз. Паратиф С может протекать в трех клинических формах: тифоподобной, гастроэнтерической и септической.

 

Диагноз. Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), что удается осуществить обычно в первые 7 дней болезни.

Серологические реакции (реакция Видаля и РИГА) ставят с конца 1-й недели, затем на 2—3-й неделе болезни и позже. Диагностический титр антител 1:200 и выше. В качестве экспресс-диагностики предложены метод люминесцирующих антител и реакция нарастания титра фага (РНФ).

 

Лечение. Эффективны левомицетин внутрь, а также бисептол, ампициллин, продолжительность курса лечения 7—10 дней. Лечение бациллоносителей проводят теми же препаратами или ампициллином парентерально. При нейротоксических явлениях вводят парентерально кортикостероиды в больших дозах.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Кишечный иерсиниоз

 

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Yersinia enterocolitica, главным образом серовары 03, 09, 05, 27, 08, 06, 30. Источником инфекции являются животные (грызуны, реже — собаки, кошки, коровы), а также человек — больные или носители иерсиний. Передается через инфицированные продукты питания (чаще всего овощи), реже контактным путем (от домашних кроликов, хомяков). Болеют чаще дети в возрасте 1—3 лет, заболеваемость увеличивается осенью и зимой. Инкубационный период длится 1—3 нед.

 

Клиническая картина. Наиболее часто развивается гастроинтестинальная форма - гастроэнтероколит с симптомами общей интоксикации, болями в животе, нередко экзантемой. Последняя чаще имеет пятнисто-папулезный характер, иногда с петехиальными элементами, фестончатая, анулярная, сливная, локализуется на туловище и конечностях, реже — на лице. Характерно ее появление на ладонях и подошвах, которые часто бывают диффузно гиперемированными и отечными. Сыпь появляется на 2—4-й день болезни и исчезает через 2— 5 дней. Боли в животе интенсивны и длительны. Рвота встречается у большинства больных. Диарея обычно умеренная, стул 2—5 раз в сутки, испражнения обильные, пенистые, зловонные, буро-зеленые. В последующие дни стул может приобрести колитический характер (но не дистального колита). Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилией, повышением СОЭ.

Помимо гастроинтестинальной формы, в клинической картине иерсиниоза у детей старшего возраста выделяют абдоминальную (аппендикулярную), генерализованную и вторично-очаговую формы. При аппендикулярной форме в начале заболевания отмечаются симптомы гастроэнтероколита. Через 1—3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются или усиливаются боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, отмечаются напряжение мышц и положительный симптом раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве выявляют воспаление брыжеечных лимфатических узлов, или отек и гиперемию дистального отдела подвздошной кишки, или аппендицит. Кроме того, наблюдаются кожная сыпь, увеличение периферических лимфатических узлов и печени. Течение длительное (до 3—4 недель), иногда рецидивирующее.

Генерализованная форма протекает с поражением: суставов, увеличением лимфатических узлов, печени,; селезенки, пролиферативным гломерулонефритом, узловатой эритемой, септицемией.

Вторично-очаговая форма характеризуется развитием миокардита, гепатита, менингита, оститов, шейного лимфаденита, офтальмии, синдрома Рейтера.

 

Диагноз. Основной метод диагностики — бактериологические и серологические исследования. Обнаружение специфических антител в крови в реакции агглютинации или РПГА возможно с 5—7-го дня болезни. Диагностический титр антител 1:100 у детей до 1 года и > 1:200 у детей старше года.

 

Лечение. Иерсиний чувствительны к левомицетину, тетрациклину, бисептолу, гентамицину, цефалоспоринам (не обязательно к каждому из них). При аллергосептических проявлениях эффект достигается комбинацией одного из этих препаратов с преднизолоном.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка)

 

Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — Yersinia pseudotuberculosis. Источник инфекции — дикие и домашние животные, особенно мышевидные грызуны. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (овощи, фрукты, молочные продукты и т. д.), протекает обычно в виде эпидемических вспышек, чаще зимой и весной. Болеют дети всех возрастов, редко — в возрасте до 1 года. Инкубационный период от 3 до 18 дней.

 

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с лихорадки (38—40 °С), озноба, слабости, головной боли, мышечных и суставных болей. Связанные с мезаденитом боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области, часто симулируют аппендицит. Энтерит непостоянного характера. На коже — скарлатиноподобная сыпь, иногда пятнисто-папулезная, сплошная эритема вокруг суставов, симптом капюшона — гиперемия лица, шеи, симптом перчаток — ограниченная розово-синюшная окраска кистей, узловатая эритема. В плевральной и суставных полостях — стерильный выпот, увеличение печени и селезенки, иктеричность кожи и склер. Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

 

Диагноз. Основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. Материалом для бактериологического исследования являются кровь и смывы из ротоглотки на 1-й неделе болезни, кал и моча - на протяжении всего заболевания. При серологическом исследовании диагностически значимым считается титр антител 1:80 и выше.

 

Лечение. Эффективны те же антибиотики, что и при кишечной форме.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Ротавирусная инфекция

 

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — ротавирусы групп А, В, С; вирус группы А (подгруппа 2, серотип 4) — основной возбудитель поноса у детей. Заболевание высококонтагиозно, регистрируется спорадически и в виде эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями распространения. Заболеваемость наиболее высока в группе детей до 2 лет, возникает чаще осенью и зимой. Инкубационный период длится 1—3 дня.

 

Клиническая картина. Характерны рвота в течение 1—2 дней, выраженный острый энтерит или гастроэнтерит с невысокой температурой тела, у части больных — с респираторными симптомами. Стул жидкий, каловый, без примесей, до 4—8 раз в сутки. Длительность диареи не превышает 5—7 дней.

 

Диагноз. Подтверждается обнаружением ротавируса в кале или по нарастанию титров специфических антител в сыворотке крови.

 

Лечение. Симптоматическое (регидратация). Желателен перевод на низколактозные смеси, так как ротавирус часто приводит к гиполактазии.

 

© " Доктор ДМИТРЕНКО "

anno 2007

Дмитренко В. М.

При использовании материалов ссылка на сайт обязательна.