Header image

Д о к т о р

Д М И Т Р Е Н К О

 

Medicus amicus et servus aegrotorum est

Врач - друг и слуга больных

НЕЙРОИНФЕКЦИИ

 

Менингиты

 

Инфекция мозговых оболочек, наблюдается как первичное заболевание или как осложнение других патологических состояний. По составу церебральной жидкости (ЦСЖ) различают серозные и гнойные менингиты.

 

Симптомы. Менингеальные симптомы включают ригидность затылочных мышц («тяжесть» головы при сгибании, неспособность приблизить подбородок к груди), симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах) и Брудзинского (при пассивном сгибании головы больного происходит непроизвольное сгибание ноги в коленном суставе). Признаки повышения внутричерепного давления включают напряжение или выбухание родничка, раздражимость, головную боль, рвоту «фонтаном», брадикардию, нарушения ритма дыхания, диплопию. Изменение сознания прогрессирует от сонливости к коме. У детей грудного возраста обычны генерализованные судороги. Ранним вегетативным расстройством является стойкий красный дермографизм вплоть до пятен Труссо. Как правило, наблюдается лихорадка, но у детей младшего возраста может быть невысокой. У детей первых 2 лет жизни начальными симптомами могут быть общие расстройства: отказ от еды, понос, рвота, необъяснимые другой причиной судороги, пронзительный крик.

Поясничная пункция при подозрении на менингит проводится безотлагательно с последующим микроскопическим, бактериологическим и иммунологическим исследованием для определения возбудителя (табл. 25).

 

Осложнения: гидроцефалия, глухота, параличи, отставание умственного развития, очаговая эпилепсия — наблюдаются, как правило, при поздно начатом лечении. Иногда возникают гнойные осложнения: абсцесс мозга, синустромбоз, сепсис. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на вещество мозга (менингоэнцефалит), что значительно ухудшает прогноз.

 

Лечение. Проводят антибактериальную терапию с учетом способности препарата проникать из крови в ЦСЖ, мероприятия, направленные на устранение шока, отека мозга; вводят противосудорожные препараты, гепарин, свежезамороженную плазму; используют также экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмаферез).

Таблица 25. Результаты исследования цереброспинальной жидкости при разных формах нейроинфекций


Условные обозначения: мн — мононуклеары; пн — полинуклеары; лимф. — лимфоциты; N — норма.

Из антибиотиков хорошо проникают в ЦСЖ пенициллин, ампициллин, левомицетин, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения, цефуроксим; не проникают в ЦСЖ цефалоспорины первого поколения, плохо проникают аминогликозиды.

 

Менингит менингококковый (эпидемический, цереброспинальный)

 

Этиология и патогенез. Менингококк часто обнаруживают в носоглотке здоровых лиц, от которых происходит заражение капельным и контактным путями. Вспышки болезни наиболее часты зимой и весной, болеют дети преимущественно в возрасте 6—12 мес. Длительность носительства у здоровых и переболевших не превышает 3 нед. Из носоглотки возбудитель может попасть в кровь (менингококкемия), а затем в мозг. Возбудитель может инфицировать оболочки мозга лимфогенно. Вначале серозно-гнойное, затем гнойно-фибринозное воспаление оболочек может перейти на эпендиму и вещество мозга. Без лечения экссудат организуется, нарушая циркуляцию ЦСЖ и вызывая гидроцефалию.

 

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1—4 дня, начало бурное, с ознобом, лихорадкой, головной болью, гиперестезией, рвотой, возбуждением или оглушенностью вплоть до потери сознания, ранним появлением менингеальных симптомов. Обычны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. ЦСЖ в первые часы заболевания опалесцирующая, затем мутная, гнойная (см. табл. 25).

 

Менингококкемия

 

До развития симптомов менингита сопровождается геморрагической звездчатой сыпью, кровоизлиянием в надпочечники, ДВС-синдромом, шоком.

 

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в ЦСЖ при микроскопическом исследовании видны грамотрицательные диплококки.

 

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин в больших дозах (200 000— 400 000 гдц/кг в сутки в 4—6 приемов, внутривенные инъекции), а также левомицетин, клафоран. Продолжительность лечения 7—10 дней. Изоляция больных — 24 ч с момента начала лечения. Лицам, контактировавшим с больными, проводят посев крови на наличие менингококка, химиопрофилактику. При контакте детей с менингококковой инфекцией в детских учреждениях можно проводить химиопрофилактику сульфаниламидами, рифампицином в течение 2 дней.

 

Менингит, вызванный палочкой инфлюэнцы

 

Этиология. Н. influenzae, серотип b, — один из ведущих возбудителей менингита в возрасте 6 мес — 4 года. Клинически сходен с менингококковым, диагностика базируется на обнаружении палочки Пфейффера (микроскопическое исследование, ВИЭФ, латекс-тест) в ЦСЖ. Осложнения возникают при позднем начале лечения; субдуральное скопление ЦСЖ (симптомы — возврат лихорадки, рвота, сонливость, увеличение объема головы) связывают со взятием значительного объема жидкости (более 5 мл) при спинномозговой пункции.

 

Лечение. Эффективны ампициллин, левомицетин, но в связи с увеличением числа устойчивых штаммов рекомендуется шире применять цефуроксим, цефатаксим и другие препараты третьего поколения цефалоспоринов. Детям в возрасте до 4 лет, контактировавшим с больным, проводят профилактику рифампицином (10 мг/кг в сутки в течение 2 дней).

 

Менингит пневмококковый

 

Этиология. Возникает как осложнение бактериемии или, реже, пневмонии. Развивается бурно, у ряда детей имеет рецидивирующее течение. В ЦСЖ обнаруживают грамположительные диплококки.

 

Лечение аналогично лечению менингококкового менингита.

 

Менингит гнойный

 

Этиология. Вызывается различными микроорганизмами как осложнение среднего отита, сепсиса. Клинические проявления свойственны описанным видам бактериальных менингитов.

 

Лечение проводится с учетом свойств возбудителя.

 

Серозный менингит энтеровирусный

 

Этиология. Вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Возникает чаще весной, летом и осенью. Инкубационный период продолжается 2-8 дней.

 

Клиническая картина. Начало острое, с высокой температурой тела, головной болью, рвотой. Наряду с менингеальными симптомами характерны белый носогубный треугольник при гиперемии лица, конъюнктивит, иногда пятнисто-папулезная сыпь, герпангина. ЦСЖ типична для серозного менингита (см. табл. 25), в крови — сдвиг лейкоцитарной формулы влево при мало увеличенном числе лейкоцитов. Лихорадка держится несколько дней, с ее окончанием сглаживаются менингеальные симптомы, хотя и возможен рецидив. Прогноз, даже при наличии рецидива, благоприятен.

 

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, данных лабораторных исследований.

 

Лечение. Симптоматическое; производят повторные спинномозговые пункции с выпусканием 5—10 мл ЦСЖ при резкой ликворной гипертензии.

 

Менингит при эпидемическом паротите

 

Течение во многом аналогично течению энтеровирусного менингита, иногда возникают симптомы энцефалита. Диагностируется по наличию симптомов паротита, в ЦСЖ характерен высокий цитоз. Лечение сипмтоматическое.

 

Менингит туберкулезный См. Туберкулез.

 

Острый лимфоцитарный хориоменингит

 

Этиология. Возбудитель — ареновирус, поражающий грызунов. Дети заражаются обычно от домашних хомяков. Инкубациейный период 3—4 дня.

 

Клиническая картина. Начало острое, температура тела до 39—40 'С, головная боль, боли в глазах, рвота. Типичен лимфоцитарный цитоз, спинномозговая пункция облегчает состояние больного. Лихорадочный период длится 1—3 нед, изменения ЦСЖ могут оставаться более длительный период.

 

Лечение. Симптоматическое.

 

Энцефалиты

 

Этиология. Воспаление головного мозга, в основе которого лежит инфекционный, токсический или иммунопатологический процесс. В качестве инфекционных агентов выступают многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, ареновирусы, вирусы герпеса, рабдовирусы), токсоплазмы, криптококки, микоплазмы. Токсический характер имеют энцефалит при гриппе, скарлатине, дизентерии, сальмонеллезе, иммунологичесюк нарушениях: при кори, краснухе, ветряной оспе, а также поствакцинальные энцефалиты.

 

Симптомы. Ведущий симптом — нарушение сознания и функций коры головного мозга вплоть до комы, судороги. В начале болезни обычны симптомы отека мозга: анорексия, тошнота, рвота, головная боль, а также признаки раздражения мозговых оболочек. Нарушения функций отдельных участков мозга вызывают пеструю картину моторных и, нередко, сенсорных нарушений: гипо- и гиперрефлексия, патологические знаки, тремор, гипестезия и гиперестезии.

Изменения ЦСЖ обычно выражаются умеренным плеоцитозом при более выраженном увеличении уровня белка, нормальном уровне хлоридов и глюкозы (см. табл. 25).

 

Диагноз. Учитывают типичную симптоматику и изменения ЦСЖ. Этиологический диагноз облегчается наличием симптомов инфекции. Временное совпадение с введением вакцины лишь указывает на возможность поствакцинальной этиологии, но последнюю следует считать окончательной лишь после исключения других возможных причин (инфекция, лейкодистрофия и т. д.). Дифференцируют от так называемых энцефалитических реакций, при которых симптомы отека мозга, а иногда и раздражения оболочек (менингизм) не достигают выраженной степени и проходят в течение 2—3 дней.

 

Прогноз. Всегда серьезен, причем оценка остаточных расстройств в периоде реконвалесценции на длительную перспективу малонадежна, поскольку кажущиеся незначительными расстройства могут повлиять на развитие высших нервных функций в будущем, а тяжелые двигательные дефекты, наоборот, компенсироваться.

 

Лечение. Специфическое. Дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, судорогами (см. Менингиты). Преднизолон и его аналоги назначают в больших дозах (5—10 мг/кг преднизолона в сутки внутривенно или внутримышечно), хотя эффективность их строго не доказана. В периоде реконвалесценции используют ноотропные препараты (пирацетам) и все методы лечения и реабилитации остаточных двигательных расстройств.

 

Клещевой (весенне-летний) энцефалит

 

Этиология. Возбудитель — флавовирус (из группы арбовирусов), болеют дети старшего возраста в таежной зоне. Вспышки возникают в мае-июне, в сезон размножения иксодовых клещей, от которых вирус попадает к человеку при укусе. Инкубационный период длится 10—12 дней.

 

Клиническая картина. Начало острое, температура тела до 40 °С, головная боль, рвота, озноб, гиперестезии, бред, страхи. Обычен менингеальный синдром, иногда — судороги, часто развиваются параличи по типу периферических. В крови — умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ЦСЖ — цитоз до нескольких сот клеток, белка до 2 %, увеличена концентрация сахара. Выделяют менингеальную, энцефалитическую и полиэнцефаломиелитическую формы с соответствующими расстройствами.

 

Диагноз. Ставится с учетом эпидемиологической обстановки по клинической картине.

 

Прогноз. Чаще наступает выздоровление (через 10—12 дней после начала заболевания), но восстановление двигательных функций может затянуться на 1— 2 года.

 

Лечение. Специфическое. Вводят сыворотку реконвалесцентов (эндолюмбально 3—15 мл, внутримышечно 10—15 мл 2—3 раза с промежутком в 2—3 дня), применяют также гипериммунную лошадиную сыворотку. Это лечение дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, восстановительной терапией.

В целях профилактики проводят искусственную иммунизацию населения в эндемичных зонах; рекомендуется предохранение от укусов клещами.

 

Герпетический энцефалит

 

Этиология. Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (типы 1 и 2) при первичной инфекции новорожденных (перинатально или постнатально) или первичной либо рецидивирующей инфекции у лиц с иммунодефицитом. Источник заражения новорожденных — чаще мать с первичной генитальной инфекций (обычно вирусом типа 2), реже мать с рецидивирующим генитальным герпесом или больной с оральным поражением.

 

Клиническая картина. Энцефалит может возникать на фоне генерализованной герпетической инфекции, может быть первым проявлением такой инфекции или протекать изолированно. В первых двух случаях этиологическую расшифровку поражения ЦНС облегчает появление типичных элементов герпеса на коже, конъюнктиве и (или) слизистой оболочке рта. Генерализованная инфекция чаще развивается на 1 — 2-й неделе жизни, изолированное поражение ЦНС — на 2—3-й, реже на 4-й неделе жизни. Чаще заболевают недоношенные и дети с небольшой массой тела. Заболевание протекает тяжело, с резким нарушением сознания, судорогами, высокой летальностью и высокой частотой остаточных патологических изменений глаз и ЦНС. Характерно поражение височных долей мозга, выявляемое на ЭЭГ и при компьютерной томографии.

В ЦСЖ — плеоцитоз, наряду с лимфоцитами имеется примесь эритроцитов.

 

Лечение. Специфическое. Вводят видарабин (15 мг/кг в сутки в виде длительной инфузии) или, лучше, ацикловир (зовиракс, рибавирин) по 15 мг/кг в сутки в 2—3 инфузиях (по 1 ч каждая) в течение 7 дней. Ацикловир применяют профилактически у детей, рожденных от матерей с первичной герпесвирусной инфекцией.

 

Синдром Рея

 

Токсическая энцефалопатия, возникающая на фоне ветряной оспы, гриппа А и, реже, других респираторных инфекций. Доказана связь с приемом ацетилсалициловой кислоты в качестве жаропонижающего.

 

Клиническая картина. Начало острое, с быстро развивающейся комой, отеком мозга и симптомами поражения печени (жировая дистрофия), с повышением в крови уровня билирубина, трансаминаз, аммиака, гипогликемией и гипопротромбинемией.

В ЦСЖ — иногда небольшой плеоцитоз. Развитие болезни бурное, летальность высокая.

 

Лечение. Такое же, как при энцефалитах и печеночной недостаточности. Обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбция используются с переменным успехом.

 

Полиомиелит (эпидемический детский паралич)

 

Этиология и патогенез. Возбудитель — полиовирусы типа 1, 2 и 3, носительство которых распространено довольно широко. Заражение происходит от носителей, больных и реконвалесцентов фекально-оральным и, возможно, капельным путями. Вирус вызывает отек головного мозга и мозговых оболочек, дегенеративные изменения клеток передних рогов спинного мозга и иногда ствола головного мозга, что обусловливает развитие вялых параличей.

 

Клиническая картина. Абортивная, наиболее часто встречающаяся форма (инкубационный период длится 3—6 дней) протекает как фебрильное заболевание с респираторными или кишечными симптомами, непаралитическая форма — как серозный менингит и проходит бесследно за 3—5 дней. Паралитическая форма (инкубационный период 7—14, реже 4—6 дней) начинается с продромального периода (катаральные изменения верхних дыхательных путей и вегетативные симптомы), который сменяется предпаралитическим периодом с внезапным повышением температуры тела до 38—39 °С, головной болью, сонливостью или бессонницей, менингеальными симптомами. Обычны потливость, гиперемия кожи, болезненность по ходу нервных стволов, асимметрия и снижение сухожильных рефлексов. Параличи периферического типа возникают внезапно, через несколько дней достигая максимума. Поражаются чаще проксимальные мышцы ног, реже рук, обычно асимметрично. Соответственно локализации процесса возникают тазовые расстройства, парезы дыхательных мышц, нарушения глотания, дыхания (бульбарная форма), парез лицевого нерва. Восстановительный период начинается через 7—10 дней от начала параличей и затягивается на многие месяцы, часто оставляя стойкие вялые параличи и парезы, иногда с контрактурами. В крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ, ЦСЖ — см. табл. 25.

 

Диагноз. В спорадических случаях диагноз непаралитических форм сложен, в сомнительных случаях обязательно исследование ЦСЖ.

 

Лечение. Больные с подозрением на полиомиелит подлежат госпитализации с соблюдением всех противоэпидемических мер, необходимых при капельных и кишечных инфекциях. Контактные лица подвергаются карантину на 2—3 нед. Детям, ранее не вакцинированным (в том числе прошедшим неполный курс вакцинации), проводится вакцинация пероральной поливакциной. При наличии противопоказаний к вакцинации вводят иммуноглобулин (1—2 дозы 2 раза).

Лечение симптоматическое, в ранние сроки оправдано введение гамма-глобулина (по 0,5 мл/кг в течение 2—3 дней). При бульварных нарушениях необходимы интенсивная терапия, ИВ Л. С первых дней заболевания вводят прозерин (0,0015—0,003 г внутрь или 0,1—0,5 мл 0,05 % раствора подкожно курсами по 8—10 дней), галантамин (0,25 % раствора 0,1—0,5 мл 1 раз в день подкожно), секуринин (0,4 % раствора по 1 капле на год жизни 2 раза в день). При наличии остаточных явлений (в восстановительном периоде) проводят физиотерапию, массаж, гимнастику.

Профилактика состоит в обязательном проведении оральной вакцинации.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Бешенство

 

Эпидемиология. Вызывается рабдовирусом, поражающим практически всех теплокровных, выделяется со слюной животного. Заражение происходит при укусе больными животными или ослюнении царапин без укуса. Из места укуса вирус по периневральным пространствам достигает ЦНС. Хотя в эксперименте показано, что вирус в слюне животного может появиться за 12 дней до развития у него симптомов болезни, обычно этот период не превышает 3—5 дней, так что 10-дневный период наблюдения за укусившим животным достаточен.

 

Клиническая картина. Инкубационный период длится 9 дней — 1 год, в среднем 2 мес, менее продолжителен при укусе головы и верхней части тела. В продромальном периоде (1—4 дня) появляются боли в месте укуса, субфебрильная температура тела, головная боль, рвота, возбудимость. В стадии возбуждения возникают водобоязнь (спазм мышц глотки при глотании), мышечная гипертония, аэрофобия, галлюцинации, спутанность сознания, расширение зрачков, потливость и слюнотечение. Большинство больных умирают в этом периоде, а пережившие его умирают от параличей, обычно в течение 4—8 дней от начала заболевания.

 

Диагноз. Вероятность заболевания при укусе диким или неизвестным животным определяется исходя из эпидемиологической ситуации; лисы, волки, летучие мыши опаснее кроликов и зайцев. Наблюдение за укусившим домашним животным ведется в течение 10 дней, в случае заболевания диагноз подтверждается гистологически по выявлению телец Негри в мозге животного.

 

Лечение. Эффективных методов терапии пока  нет.

 

Профилактика. Обязательна обработка (вне зависимости от срока возникновения) раны водой с мылом для удаления детрита, швы на рану не накладывают. Потерпевшему проводится активная иммунизация, схема которой зависит от вида вакцины (наименее реактогенна человеческая диплоидноклеточная вакцина). С первой дозой вакцины желательно ввести антирабический иммуноглобулин.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Столбняк

 

Эпидемиология. Вызывается анаэробной спорообразующей клостридией, выделяющей экзотоксин (тетаноспазмин), тропный к ЦНС. Обитает в почве и кишечнике людей и животных, размножается в ранах. У новорожденных легко инфицирует пупочную ранку.

 

Клиническая картина. Заболевание начинается чаще постепенно: возникает недомогание, невысокая температура тела. Тризм (спазм жевательных мышц) в течение 3—7 дней прогрессирует до генерализованных судорог туловища (опистотонус), расстройств дыхания, резко усиливающихся в ответ на малейшие стимулы (звук, прикосновение). Для новорожденных типична гипертермия (до 42 °С).

 

Диагноз. Ставится по типичной клинической картине.

 

Лечение. Рана подлежит тщательной обработке, для подавления роста микроорганизма вводят пенициллин. Вводится лошадиная антитоксическая сыворотка в дозе 50 000—100 000 ЕД (половину дозы внутримышечно, другую половину — внутривенно) или человеческий противостолбнячный иммуноглобулин внутримышечно (500—3000 ЕД). Больного госпитализируют в отделение интенсивной терапии, ему проводят миорелаксацию, ИВЛ, вводят литические коктейли.

 

Профилактика состоит в активной иммунизации всего населения, иммунитет держится минимум 10 лет после последней прививки. При ранении детям, ранее получившим 3 дозы вакцины, серопрофилактика не проводится, при неполной вакцинации вводится бустерная доза анатоксина (при обширной ране — вместе со специфическим иммуноглобулином или противостолбнячной сывороткой, 3000—5000 ЕД).

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

© " Доктор ДМИТРЕНКО "

anno 2007

Дмитренко В. М.

При использовании материалов ссылка на сайт обязательна.