Header image

Д о к т о р

Д М И Т Р Е Н К О

 

Medicus amicus et servus aegrotorum est

Врач - друг и слуга больных

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Дифтерия

 

Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Источник инфекции — больной или бактерионоситель, передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше.

 

Клиническая картина. Наблюдаются дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте лошизации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Среди различных клинических форм (дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи) и их комбинаций чаще наблюдается дифтерия зева. Она разделяется на локализованную (островчатая и пленчатая), распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени и гипертоксическую формы.

При локализованной форме налеты не выходят за пределы миндалин, плотно спаяны с подлежащей тканью; образуется кровоточащая поверхность при попытке их удаления. Интоксикация умеренная, температутара тела до 38 °С, иногда болезненность при глотании. Распространение налетов за пределы миндалин сопровождается большей интоксикацией и повышением температуры тела.

Ранними признаками токсической формы являются высокая температура тела, быстрое распространение налетов, отек слизистой оболочки зева и подкожной клетчатки шеи в области лимфатических узлов: при I степени отек достигает середины шеи, при II распространяется до ключиц, при III — ниже ключиц.

Реже наблюдаются гипертоксическая (молниеносная), геморрагическая и гангренозная формы.

Дифтерия гортани (круп) встречается чаще у детей 1—3 лет, сопровождается пленчатыми наложениями в гортани, иногда нисходящими в трахею; это вызывает осиплость голоса, афонию, лающий кашель, прогрессирование стеноза дыхательных путей, что и определяет тяжесть болезни.

Дифтерия носа проявляется в виде пленчатой или катарально-язвенной формы, обычно без выраженной интоксикации. При дифтерии другой локализации появляются налеты и отек в месте поражения.

 

Осложнения наблюдаются чаще всего при токсических формах. К ранним осложнениям относятся инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбоцитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек. Летальность среди непривитых детей достигает 10 %; привитые дети болеют намного реже, болезнь у них протекает без развития токсических форм.

 

Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу.

 

Лечение. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки (табл. 26).

При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию.

При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии.

При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед.

Миокардит лечат по общим правилам. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева.

Таблица 26.Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии

Форма дифтерии
Лечебная доза, ME
первая
курсовая
Локализованная зева:
 
 
островчатая
10-15
10-20
пленчатая
15-30
20-40
Распространенная зева
30-40
50-60
Субтоксическая
40-50
60-80
Токсическая:
 
 
I степени
50-70
80-120
II степени
60-80
150-200
III степени
100-120
250-350
Гипертоксическая Локализованная носа
100-120 15-20
Не более 450 20-40
Локализованный круп
15-20
30-40
Распространенный круп
30-40
60-120
Редкие локализации
10-15
20-30

Профилактика. Основное — плановая активная иммунизация. Выявление носительства с помощью бактериологического обследования лиц, бывших в контакте с заболевшим.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Коклюш

Этиология и патогенез. Возбудитель — Bordetella pertussis, источник инфекции — больной, заразный с первых дней болезни до 3—4-й недели; передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет 3—15 дней, в среднем 5—8 дней.

 

Клиническая картина. Начальный катаральный период протекает с сухим кашлем, умеренным повышением температуры тела. Через 10—12 дней постепенно наступает стадия спазматического кашля, состоящего из ряда коротких, быстро следующих друг за другом кашлевых толчков, сменяющихся свистящим вдохом (репризы) и сопровождающихся выделением вязкой мокроты и нередко рвотой. Лицо одутловато, часты кровоизлияния в кожу и склеры, от кашля на уздечке языка образуется язвочка. Характерны лейкоцитоз, иногда до 50—80 • 10 9/л, и лимфоцитоз при нормальной или замедленной СОЭ. Спазматический период длится 2—8 нед, переходя в стадию разрешения.

Наряду с типичными (от легких до тяжелых) формами наблюдаются стертые и абортивные, когда кашель выражен очень слабо и не доходит до спазматической стадии.

Осложнения наблюдаются чаще у детей раннего возраста. Часты ателектазы, нередко осложняющиеся пневмонией. Энцефалопатия проявляется эпилептиформными судорогами и потерей сознания, возникающими иногда вслед за остановкой дыхания на высоте кашля. Иногда наблюдаются парезы черепных нервов, потеря слуха, речи, зрения, в том числе стойкие, как последствия глубокого поражения ЦНС.

 

Диагноз. Диагностика трудна в катаральном периоде болезни и при стертых формах; при наличии типичных кашлевых пароксизмов трудностей в диагностике не возникает. Анализ крови и бактериологическое исследование (метод «кашлевых пластинок» или при помощи тампона) могут подтвердить диагноз в сомнительных случаях, ретроспективно диагноз можно подтвердить с помощью реакции связывания комплемента.

 

Лечение. Антибиотики эффективны только в ранние сроки: левомицетин, тетрациклины, эритромицин, ампициллин. Мнение о специфическом иммуноглобулине (противококлюшном), который вводят в количестве 3—4 доз с промежутком в 1—2 дня, неоднозначно. При тяжелом кашле, рвоте, нарушении сна вводят аминазин по 2—3 мг/кг в сутки в течение 10— 15 дней, кортикостероиды (преднизолон по 1,5— 2,0 мг/кг в сутки) — в течение 7—10 дней.

Основа профилактики — активная иммунизация АКДС-вакциной. В детских учреждениях проводят раннюю изоляцию кашляющих детей, устанавливают карантинный режим для бывших в контакте с больным сроком на 14 дней, детям до 6 мес вводят иммуноглобулин.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Паракоклюш

 

Возбудитель — Bordetella parapertussis, близкий по свойствам к коклюшной палочке.

 

Эпидемиология. Аналогична таковой при коклюше. Наблюдается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Переболевшие коклюшем реже заболевают паракоклюшем. Инкубационный период составляет 3—15 дней, чаще 10—11 дней.

 

Клиническая картина. Заболевание напоминает легкую форму коклюша, обычно с коклюшеподобным или трахеальным кашлем. Продолжительность болезни от 2—3 дней до 3 нед и более. Лейкоцитоз и лимфоцитоз непостоянны. Осложнения редки.

 

Диагноз. Верифицируется бактериологически и серологически.

 

Лечение. Симптоматическое.

 

Профилактика. Та же, что и при коклюше, активная иммунизация не проводится.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Скарлатина

 

Этиология и эпидемиология. Возбудителем скарлатины считается гемолитический стрептококк группы А, вызывающий и другие виды стрептококковой инфекции. Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, редко — поврежденная кожа (экстрабуккальная форма). Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией, пути передачи — капельно-воздушный и через загрязненные предметы. Больной заразен в течение всего периода болезни, включая стадию реконвалесценции. Наиболее восприимчивы к инфицированию дети 2- 6 лет. Инкубационный период составляет 2—7 дней.

 

Клиническая картина. Начало острое, с быстрого повышения температуры тела, боли в горле, рвоты. На 1—2-е сутки болезни появляется мелкоточечная, иногда сильно зудящая сыпь на гиперемированном фоне, больше на груди, животе, сгибательных поверхностях рук, внутренней поверхности бедер. Кожа носа и области рук остается бледной (носогубной треугольник). Характерна ангина — от катаральной до некротической с яркой гиперемией («пылающий зев»), с шейным лимфаденитом. Через 4—5 дней температура тела постепенно снижается, все симптомы идут на убыль. Язык густо обложен, со 2—3-го дня постепенно очищается с кончика, при этом выявляются выраженные сосочки («малиновый язык»). На 2-й неделе появляется шелушение, имеющее на лице и туловище отрубевидный, а на пальцах рук и ног пластинчатый характер. В первые дни отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ, а с 3-го дня — эозинофилия. Тяжесть болезни различна — от стертой или легкой формы со слабовыраженной интоксикацией, температурой до 38,5 "С, катаральной ангиной до токсической формы с бурным началом, рвотой, бредом, судорогами или септической формы с некротической ангиной, иногда аденофлегмоной.

 

Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, синовит, артрит, мастоидит, гломерулонефрит. Иногда возникают рецидивы скарлатины с возвратом всех начальных симптомов болезни. При современном лечении осложнения редки.

 

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, подтверждается высевом гемолитического стрептококка А.

 

Лечение. Препараты выбора — пенициллин или ампициллин внутримышечно или перорально. Лечение осложнений проводят по общим правилам.

 

Профилактика. Сроки изоляции больных -8—10 дней от начала заболевания. Посещающие детские сады и первые 2 класса школы дополнительно изолируются на 12 дней. Бывшие в контакте с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным медицинским осмотром. Больные, получающие антибиотики, освобождаются от гемолитического стрептококка уже через 24—48 ч, что позволяет ставить вопрос о возможном сокращении сроков изоляции для них. Отрицательные результаты посева мазка из зева больных или бывших в контакте лиц также могут быть показанием освобождения от карантина.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Сепсис

 

Генерализованное заболевание, спонтанно необратимое, вызванное патогенной и условно-патогенной флорой. Массивное поступление возбудителя инфекции в кровоток связано с нарушением тканевых барьеров и чаще всего с развитием бактериального флебита или инфицированного тромба в очаге воспаления.

Сепсис отличается от бактериемии наличием ярких клинических проявлений; его не следует смешивать с генерализованными инфекциями, такими, как брюшной тиф, чума, бруцеллез и др., при которых гематогенная фаза наступает вне связи с наличием местного очага инфекции.

 

Этиология. В качестве возбудителя сепсиса наиболее часто выступают стрептококки и стафилококки, гемофильная палочка, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка.

 

Клиническая картина. Определяется острым началом, высокой температурой тела, признаками выраженной интоксикации; характерны ознобы и проливные поты, быстрая анемизация, увеличение селезенки. Тяжесть состояния больного часто не соответствует состоянию местного очага (пупочная ранка, гнойник и т. д.), причем улучшение местного статуса обычно не приводит к улучшению общего состояния. При септицемии вторичные гнойные очаги отсутствуют, при септикопиемии очаги возникают прежде всего в легких (см. Стафилококковая пневмония), а при наличии сброса крови справа налево — и в системе большого круга кровообращения. Местный очаг невидим при септическом эндокардите, а также при наиболее частой в настоящее время причине сепсиса в постнеонатальном периоде — флебите крупных вен при их длительной катетеризации. Флебит пупочных вен при пупочном сепсисе также иногда протекает с минимальными изменениями.

Течение заболевания у большинства детей острое или молниеносное. При недостаточно эффективном лечении патологический процесс приобретает подострое течение. Представление о частоте хронического сепсиса не совсем правильное, потому что в основе такого течения процесса лежат обычно другие заболевания. Отсутствие эффекта от адекватной антибактериальной терапии — свидетельство не в пользу диагноза хронического сепсиса.

 

Диагноз. Тяжесть клинических проявлений, не соответствующих выраженности местных изменений, или отсутствие улучшения в состоянии больного при ликвидации местного очага инфекции подтверждает диагноз сепсиса. Наличие бактериемии (посев производят двумя порциями, лучше на высоте лихорадки) подтверждает диагноз сепсиса при наличии соответствующей клинической картины. У детей с венозным катетером о возможности сепсиса свидетельствуют внезапный подъем температуры тела, резкое ухудшение состояния, появление шума в сердце; в таких случаях следует проводить посев крови и посев материала с конца удаленного катетера.

 

Лечение. Основное средство борьбы с сепсисом — антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (например, гентамицин с ампициллином или цефалоспорином первого поколения). В зависимости от результатов посева крови проводят коррекцию дозировки препаратов. Терапию следует проводить в течение 10—14 дней после получения эффекта. Осуществляют энергичное лечение местных очагов инфекции: ран, гнойников, удаляют катетер при подозрении на его инфицирование (при необходимости новый катетер вводят в другую вену). Общие мероприятия включают адекватную гидратацию, сердечные средства, гeпарин при .признаках гиперкоагуляции, внутривенное введение иммуноглобулина, специфических иммунопрепаратов.

 

Профилактика. См. Пупочный сепсис.

 

Стрептококковая инфекция

 

Этиология. Наиболее часто заболевания вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А, в которой более 80 различных иммунологических типов в зависимости от различий М-протеина; некоторые типы (например, 3 и 18) часто ассоциируются с ревматизмом, тогда как другие типы—с пиодермией и гломерулонефритом. Стрептококки группы В вегетируют в кишечнике и половых путях женщин, являясь частыми возбудителями перинатальной инфекции новорожденных, включая сепсис. Фекальный стрептококк группы D является возбудителем многих случаев септического эндокардита.

 

Клиническая картина. Стрептококк группы А является возбудителем фарингита и скарлатины. Фарингит протекает остро, часто с выпотом, реакцией регионарных лимфатических узлов, иногда их нагноением. В большинстве случаев, однако, по клиническим данным стрептококковый фарингит (без сыпи или гнойных осложнений) трудно отличить от вирусного; во многих случаях имеет место сочетанная инфекция. Поскольку во всех этих случаях возможно развитие ревматизма, важно проведение посева мазка из зева и антибактериальное лечение при положительных его результатах, особенно у детей старше 3 лет.

Кожная инфекция проявляется в виде импетиго и рожистого воспаления, которое чаще наблюдается у детей с другой тяжелой патологией (нефрозонефрит). Возбудитель распространяется в коже лимфогенно, болезнь начинается внезапно с высокой температуры тела и симптомов интоксикации. На коже образуется приподнятое красное лоснящееся пятно с четкими границами в виде валика. Пораженный участок болезненный, горячий на ощупь, его края обычно фестончатые. Иногда на эритематозной поверхности появляются буллы, нагноение. Длительность заболевания 1—2 нед.

Стрептококковые заболевания сопровождаются лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ, появлением антистрептолизина О.

 

Лечение. Препараты выбора — пенициллин и ампициллин. Фарингит требует 10-дневного курса лечения для полного освобождения от возбудителя. Препараты вводят внутримышечно или внутрь. При инфекции, вызванной стрептококками групп В и D, назначают пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидом, например гентамицином.

 

Стафилококковая инфекция

 

Этиология. Возбудителем в большинстве случаев является золотистый коагулазоположительный стрептококк. Коагулазоотрицательный белый стрептококк вызывает заболевания у недоношенных детей, инфицирует вживленные катетеры и шунты. Носительство в зеве и на коже наблюдается часто, источником инфекции чаще становятся больные с очагами инфекции с гнойным отделяемым.

 

Клиническая картина. Стафилофокки вызывают разнообразные гнойные процессы: флегмоны, остеомиелит, отит, пневмонию, сепсис, фурункулы, импетиго.

У детей первого года часто возникает поверхностная пиодермия — псевдофурункулез, характеризующийся появлением поверхностных ненапряженных, заполненных гноем пузырей на коже разных частей тела.

Энтероколит у детей грудного возраста с выделением стафилококков с калом чаще всего представляет собой следствие лекарственного дисбактериоза, а не первичной стафилококковой инфекции. Экзотоксинопродуцирующие штаммы микроорганизмов вызывают пищевые токсикоинфекции (рвота, понос через 4—6 ч после приема инфицированной при приготовлении пищи).

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла, синдром ошпаренной кожи) представляет собой реакцию детей первых месяцев жизни на экзотоксин.

Синдром токсического шока характеризуется диффузной пятнистой эритродермой (иногда скарлатинозной сыпью) с последующим шелушением на фоне высокой температуры тела, падением артериального давления и органными нарушениями.

 

Диагноз. Устанавливают на основании клинических и бактериологических данных (высев стафилококков из крови или гноя, но не из зева или кала).

 

Лечение. Обычно эффективны устойчивые к лактамазам пенициллины, цефалоспорины первого поколения, линкомицин, лучше в комбинации с аминогликозидами. Дренирование гнойников обязательно. При поверхностной пиодермии антибиотики не ускоряют выздоровления. См. также лечение стафилококковой пневмонии.

 

Ботулизм

 

Этиология. Заболевание вызывается токсинами Clostridium botulinum — анаэроба, размножающегося обычно в приготовленных в домашних условиях консервах (часто грибы). У детей грудного возраста может образовывать колонии в кишечнике. Изредка размножается в ранах. Инкубационный период длится обычно 12-24 ч.

 

Клиническая картина. Ботулинический токсин поражает нервную систему, вызывая параличи вначале глазодвигательных нервов, затем мышц лица, туловища, конечностей. Начало болезни внезапное, отмечаются типичная диплопия, нарушение зрения, затем дисфагия, дисфония, дизартрия, мышечная слабость и гипотония, нарушение дыхания. У детей первого полугодия жизни заболевание развивается постепенно, возникают запоры, снижение мышечного тонуса, ослабление сосания и крика, что приходится дифференцировать от миопатий.

 

Диагноз. Ставится по клиническим данным, подтверждается обнаружением токсина в крови, фекалиях. У детей грудного возраста характерные для ботулизма изменения выявляются методом электромиографин.

 

Лечение. Возможно более раннее введение антитоксической сыворотки типов А, В, С и D (или одной из них при известном типе возбудителя), при необходимости повторное. Пенициллин или левомицетин подавляет рост микроорганизмов в кишечнике (гентамицин может усилить действие токсина у детей грудного возраста). Проводится интенсивная терапия.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Лептоспирозы

 

Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается лептоспирами, выделяют 19 серогрупп и около 200 сероваров микроорганизма. Резервуаром лептоспир являются дикие и домашние животные, выделяющие возбудителя с мочой, загрязняющей водоемы и иногда пищевые продукты. Заражение происходит при купании, других видах контакта, включая пищевой. Инкубационный период длится 2—26 дней, чаще 7—13 дней.

 

Клиническая картина. Желтушный лептоспироз (болезнь Вейля) начинается бурно с озноба и гриппоподобного синдрома с миалгией, головной болью, гиперемией лица, часто с сыпью (коре- или скарлатиноподобной). Снижение температуры тела на 4— 5-й день сопровождается увеличением печени, желтухой, билирубинемией, но без ахолии. Обычны геморрагические проявления, повторные подъемы температуры тела, реже возможно развитие нефрита, менингита, миокардита, иридоциклита. Безжелтушный лептоспироз протекает аналогично, но поражение печени и почек отсутствует или оно незначительное.

 

Диагноз. Необходимо учитывать эпидемиологическую обстановку и исключить вирусный гепатит, геморрагическую лихорадку, грипп, малярию. Посев крови и серологические реакции подтверждают диагноз.

 

Лечение. Препараты выбора — пенициллин в высоких дозах, при нетяжелых инфекциях — тетрациклины. Больного изолируют, его мочу необходимо дезинфицировать.

 

Профилактика. В эндемичных зонах сводится к информированию населения, борьбе с грызунами; химиопрофилактика тетрациклинами (1 раз в неделю) рекомендуется лицам высокого риска.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Боррелиоз

 

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, переносчики — клещи и, возможно, другие кровососущие. Инфицирование происходит в летние месяцы. Инкубационный период составляет 3—32 дня.

 

Клиническая картина. Типично возникновение на месте укуса характерной хронической мигрирующей эритемы. Она начинается как красное пятно, увеличивающееся в размерах и бледнеющее в центре; могут возникать и дочерние кольцевидные элементы, крапивница, периорбитальный отек, конъюнктивит, диффузная эритема. Температура тела часто повышается, ухудшается общее состояние, иногда развивается энфецалопатия или менингизм. Эта стадия болезни длится несколько недель. Поздние проявления: артралгии, артрит, изменения со стороны сердца, парезы черепных нервов, нарушения памяти — могут появиться и в отсутствие ярких манифестаций раннего периода.

 

Диагноз. Ставится по клиническим данным, выделить спирохеты удается не всегда.

 

Лечение. У детей до 9 лет препаратами выбора являются пенициллин (внутрь до 1 г в сутки) и эритромицин (30 мг/кг в сутки), у детей старше 9 лет — тетрациклин (1 г в сутки) в течение 10—20 дней. В поздней стадии болезни показаны пенициллин (до 400 000 ЕД/кг в сутки внутривенно), симптоматическая терапия. Профилактика состоит в предупреждении укусов клещами.

 

Бруцеллез

 

Этиология. Заражение человека происходит четырьмя видами бруцелл от крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак, заражение детей — чаще через молочные продукты.

 

Клиническая картина. Инкубационный период длится до 30 дней. Заболевание начинается остро или постепенно, температура тела достигает максимума к концу недели; часто наблюдается стойкий субфебрилитет. Характерны чувство разбитости, боли в суставах и костях, нарушения настроения, сонливость, редко бред и помрачение сознания; бледность кожи; часто наблюдаются различные сыпи, геморрагии. Лимфатические узлы увеличены, вытянутой формы, часто болезненны, спаянны с кожей и между собой. Характерны также фиброзиты, особенно периартикулярные, начинающиеся как болезненный инфильтрат, на месте которого формируются бляшки и уплотнения, проходящие по окончании острого периода. В начале болезни артралгии отмечаются в крупных, а позже — в мелких суставах. Часто наблюдается гепатоспленомегалия, обычны кишечные расстройства. Глухость тонов сердца, систолический шум, повышение артериального давления обычны. В крови — лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, анемия. Заболевание склонно к затяжному течению с рецидивами и аллергическими проявлениями. Инфекция, вызываемая Brucella abortus, протекает легче, чем Brucella melitensis (заражение от мелкого рогатого скота).

 

Лечение. Препаратом выбора является тетрациклин у детей до 8 лет — бисептол в дозе 10 мг/(кг • сут) триметоприма, лучше в комбинации с рифампицином или стрептомицином, усиливающим лечебный эффект и предупреждающим рецидив бактериемии. Применяется и специфическая вакцинотерапия (8—10 инъекций поливалентной вакцины с интервалами в 3—4 дня). При аллергических явлениях используют преднизолон.

 

Профилактика. Ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, полный отказ от использования сырых молочных продуктов.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Сибирская язва

 

Этиология. Вызывается капсульной спорообразующей аэробной палочкой Bacillus anthracis, широко распространенной в эндемичных районах среди многих видов домашних и диких животных, а также в почве (споры). Чаще всего заражение происходит через кожу, редко — с пищей или при вдыхании спор. Инкубационный период продолжается до 7 дней, чаще 2 дня.

 

Клиническая картина. Наиболее частая кожная форма сибирской язвы начинается с появления пятен, на месте которых развиваются папулы медного оттенка, затем везикулы и пустулы с быстро чернеющим струпом. Везикулы, сливаясь, через 1—2 дня образуют плотный черный безболезненный струп, окруженный отечной и инфильтрованной кожей. Все эти явления протекают на фоне обычно высокой температуры тела, признаков интоксикации. Длительность процесса 2—3 нед. Легочная, желудочно-кишечная и септическая формы, протекающие с выраженными геморрагическими проявлениями, возникают как осложнение кожной, реже как первичное заболевание и часто заканчиваются летальным исходом.

 

Диагноз. Подтверждается результатами лабораторных исследований (микроскопия нативного материала, реакция преципитации по Асколи, иммунофлюоресцентная идентификация возбудителя).

 

Лечение. Препараты выбора — пенициллин (лучше в комбинации со стрептомицином), эритромицин, тетрациклины, левомицетин. Используются антитоксическая сыворотка и иммуноглобулин.

 

Профилактика. Проводятся ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, вакцинация в очагах инфекции.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

Туляремия

 

Этиология. Вызывается грамотрицательной коккобациллой, инфицирующей большое число диких животных, прежде всего грызунов. Заражение происходит через укус клеща, при попадании зараженного материала (в том числе воды) на слизистые оболочки, при употреблении зараженных продуктов. Инкубационный период составляет 1—21 день, чаще 3—5 дней.

 

Клиническая картина. Наиболее типичны язвы на слизистых оболочках соответственно месту внедрения инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов (бубоны).

У детей чаще наблюдается ангинозно-бубонная форма, при которой изъязвление в глотке сочетается с шейным аденитом.

При язвенно-бубонной форме при инфицировании через кожу язва образуется в месте укуса или дефекта кожи. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазная форма, при кишечной форме — мезаденит.

Эти изменения сочетаются с выраженной интоксикацией, лихорадкой, миалгией, рвотой, носовыми кровотечениями. Типично покраснение лица с цианотичным оттенком. Увеличение селезенки, поражения других органов, возникновение вторичных бубонов (гематогенных) утяжеляют течение болезни. Характерны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повыщение СОЭ. Бубоны часто нагнаиваются, опорожняются, иногда склерозируются.

 

Диагноз. Для диагностики используются реакция агглютинации и аллергические пробы с тулярином — накожная и внутрикожная.

 

Лечение. Препарат выбора — стрептомицин, который вводят в течение 7—10 дней, его могут заменять гентамицин, тетрациклины, левомицетин. Используется и вакцинотерапия. Для рассасывания бубонов применяют компрессы с серой ртутной мазью.

 

Профилактика. Осторожность при контакте с дикими грызунами, вакцинация в эндемичных зонах.

См. также "Справочник по инфекционным заболеваниям"

 

© " Доктор ДМИТРЕНКО "

anno 2007

Дмитренко В. М.

При использовании материалов ссылка на сайт обязательна.